Glässeri haigus (Glaeserella parasuis endine Haemophilus parasuis infektsioon)

Äge, kõrge suremusega fibrinoosse polüserosiidi ja artriidiga kulgev bakteriaalne haigus sigadel, mis esineb sigadel kogu maailmas.

Tekitaja
Haiguse põhjustaja on väike liikumatu pleomorfne Gram-negatiivne bakter Pastereurellaceae sugukonnast, mis on kultiveerimisel kasvukeskkonna suhtes nõudlik.
Tüved on fenotüübilt ja genotüübilt heterogeensed, kaasa arvatud virulentsuselt. Jagunevad 15 serovari, kuid palju esineb ka tüpeerimatuid tüvesid, genotüübi ja serovari vahel puudub otsene seos.
Sagedasti esineb loomal enam kui üks tüvi samaaegselt, karjas esineb enamasti 4-5 tüve, on leitud ka kuni 16 tüve samas karjas samas tootmistsükli kestel ringlemas. Enamasti seostatakse haiguspuhanguga üht tüve.
Tekitaja esineb teadaolevalt vaid sigadel ja metssigadel.
Tekitajad pole väliskeskkonnas püsiv ning tavalised desoained tapavad need.

Epidemioloogia
G. parasuis esineb sigadel ülemiste hingamisteede normaalses mikrobiootas. Tekitaja kandub üle nakkuskandja kontaktil vastuvõtlike sigadega.
Põrsad saavad tekitaja kohe pärast sündi kontaktil emisega. kõrgeim levimus on ca 60 päeva vanuses. Enamasti ennetab haigestumist maternaalsete antikehade olemasolu ajal virulentsete tüvede varajane koloniseerimine põrsaste ülemises hingamisteedes. Samas ei kaitse see juhul, kui ringleb erinevaid tüvesid, mistõttu tuleb sel perioodil vältida erinevates vanustes ja kohtadest pärinevate sigade karja toomist.
On leitud, et võõrutuse aegne liigivaene mikrobioota ülemistes hingamisteedes, mis võib olla tingitud antibiootikumide kasutamisest, võib olla predisponeeriv tegur G. parasuis infektsioonile.
Haiguse raskus sõltuv tüve virulentsusest, põrsaste immuunseisundist, samaaegselt karjas esinevatest teistest patogeenidest ning looma geneetilisest resistentsusest. Sigadel on leitud mõned geneetilised markerid, mida seostatakse G. parasuis infektsiooni riskiga.
G. parasuis võib olla nii primaarne kui sekundaarne patogeen.
Kaasuvad stressorid, peamiselt viirusinfektsioonid, mis mõjutavad immuunsüsteemi modelleerivad samuti haiguse levimust. Immuunsupressiooni korral võib tavaliselt hingamisorganitega piirduvad G. parasuis tüved levida ka süsteemselt. On kirjeldatud seost reproduktiiv-respiratoorsündroomi viirusega, sigade tsirkoviirus 2 ja gripiviirusega.
Antibiootikumitundlikkus võib olla varieeruv. Vaktsineerimist peetakse efektiivseks meetmeks suremuse ennetamiseks.

Haigus
Haigustunnused ilmnevad peamiselt 4 kuni 8 nädala vanustel põrsastel, sõltuvalt maternaalsete antikehade tasemest ja tekitaja koloniseerimisest.
Inkubatsiooniperiood võib sõltuvalt tüvest ja nakkusdoosist olla 24 tunnist kuni 4-5 päevani.
Ägeda kulu korral ilmnevad haigustunnused vähem kui 48 tunni jooksul,  haigestumine võib lõppeda ka äkksurmaga, mil sümptomid ei arene välja. Tüüpilised kliinilised tunnused on kõrge kehatemperatuur (41.5ºC), köhimine, kõhuhingamine, paistes liigesed ja lonkamine ning kesknärvisüsteemi tabandumise tunnused: lamamine ühel küljel, ujuvad liigutused jalgadega ja värisemine. Tunnused võivad esineda samaaegselt või iga tunnus eraldi.
Kergema või keskmise raskusega kliiniliste tunnuste korral elavad põrsad enamasti ägeda faasi üle ning võib tekkida krooniline faas, mil põrsad on karvased, känguvad ning nad lonkavad.
Haigus võib ilmneda ka täiskasvanud sigadel sporaadiliselt, mil sümptomid ei ole patognostilised, kultidel on näiteks kirjeldatud mälumislihaste põletikku.
Haigestumus ja suremus on haiguse farmi jõudes enamasti väga varieeruv, konventsionaalsetes farmides peamiselt 5-10%.

Lahanguleid
Üliägeda kulu korral surevad põrsad enamasti ilma iseloomulike patoloogiliste muutusteta, kuid mõnedes kudedes võivad esineda täppverevalumid. Mõnikord esineb rinna- ja kõhuõõnes suurenenud kogus ilma fibriiniladestuseta seroosset verist vedelikku.
Ägedale süsteemsele infektsioonile on iseloomulik fibrinoosse või mädas-fibrinoosse polüserosiidi, polüartriidi ja meningiidi teke. Fibrinoosset eksudaati esineb pleural, perikardil, kõhukelmel, liigesepindadel, ajukelmel ning enamasti on ka vedeliku kogus tavapärasest suurem. Katarraalse mädase bronhopneumoonia tõttu võib esineda fibrinoosset pleuriiti koos kopsukoe kranioventraalse tihkenemisega või ilma tihkenemiseta.
Krooniliselt tabandunud loomadel on tõsine fibroos perikardil, pleural ja/või kõhukelmel, samuti krooniline artriit.

Diagnoosimine
Süsteemse haigestumise korral pole kliinilised tunnused iseloomulikud ning diferentsiaaldiagnostiliselt peab arvesse võtma ka teisi haigustekitajaid.

• Fibrinoosset polüserosiiti võivad põhjustada ka teised Gram-negatiivsed bakterid, näiteks mittehemolüütiline Escherichia coli. Sellel puhul esineb polüserosiit enamasti sporaadiliselt ning tabandab imikpõrsaid.
• Hemolüütiline shiga-toksiini moodustav (Stx2e) põhjustab närvinähte hiljuti võõrutatud põrsastel (tursetõbe), mis kliiniliselt sarnaneb G. parasuis süsteemsele infektsioonile. Tursetõve korral ei arene välja fibrinoos-mädane meningiit, mis on Glässeri haigusele iseloomulik.
• Mycoplasma hyorhinis on teine oluline fibrinoosse polüserosiidi põhjustaja võõrdesigadel ning leitakse sageli samaaegselt H. parasuis infektsiooniga.
• Streptococcus suis esineb samas vanuses sigadel ja põhjustab sarnaseid muutusi.
• Longet ja artriiti põhjustab ka Erysipelothrix rhusiopathiae ja Mycoplasma hyosynoviae, kuigi nende tekitajate puhul esineb nuumikutel enamasti krooniline mittemädane artriit.

Laboratoorne diagnoosimine:
G. parasuis on nõudlik mikroorganism ning toatemperatuuri juures jääb ellu vaid piiratud aja kestel, ka kultiveerimisel vajab ta spetsiaalset käsitlemist. Isoleerimise võimalus on suurem, kui võetakse tampooniproov söega või eSwab (vedelasse Amies söötmesse) ning saadetakse külmkehadega (temperatuuril 4-6ºC juures) laborisse.
G. parasuis võib isoleerida fibrinoossest eksudaadist, siseorganite parenhüümist ning kopsupõletike korral muutunud kopsudest. Seetõttu on soovitav samalt loomalt võtta mitu erinevat proovi.
Laboris tehakse bakterioloogiline külv sobivasse kasvukeskkonda ning inkubeeritakse mikroaeroobsete tingimuste juures.
Kultiveerimine on oluline, kuna antibiootikumitundlikkuse testimiseks on vaja isolaati.
Tekitaja leid ninaõõnest ja trahheast ei viita haiguse põhjusele. Süsteemsete haigestumiste puhul isoleeritud tüved kannavad suurema tõenäosusega virulentsusfaktoreid.

Uuringuid teostatakse Veterinaar- ja Toidulaboratooriumi Tartu laboris (Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt.

Kirjandus:
Aragon, V., Segalés, J. and Tucker, A.(. (2019). Glässer's Disease. In Diseases of Swine (eds J.J. Zimmerman, L.A. Karriker, A. Ramirez, K.J. Schwartz, G.W. Stevenson and J. Zhang). https://doi.org/10.1002/9781119350927.ch54